Dietoterapia in litiaze

Autori: Dr. Adriana Vasile, Dr. Eugen Mota

Litiaza renala

Litiaza renala este o boala care se caracterizeaza prin prezenta de calculi(pietre) la nivelul rinichiului sau cailor urinare si se manifesta clinic prin colica renala si modificari ale mictiunii, dureri la urinat (disurie), eliminare de hematii (hematurie), eliminare de cristale, cresterea cantitatii de urina eliminate (poliurie) [6].
Aproximativ 30% din barbati si 3% din femei prezinta litiaza renala la maturitate; aceasta se formeaza atunci cand concentratia constituentilor urinari atinge un nivel la care este posibila cristalizarea.
Distingem mai multe tipuri de litiaza in functie de compozitia chimica a calculilor, care sant formati de obicei din saruri de calciu,acid uric, cistina sau struvita (sare tripla de amoniu, magneziu si fosfat). Chiar daca manifestarile clinice induse de prezenta oricaror din acesti calculi sant similare,exista diferente in ceea ce priveste patogeneza si tratamentul necesar atat pentru prevenirea, cat si pentru terapia acestora.
Mai multe studii au aratat ca litiaza renala are o mare rata de recurenta, motiv pentru care majoritatea autorilor subliniaza importanta atat a analizei chimice a calculilor,cat si a evaluarii metabolice in vederea identificarii contextului in care a aparut litiaza.Se pare ca identificarea si tratarea anomaliei metabolice este mai importanta decat analiza chimica a pietrei formate [5].
Indiferent de cauza si de tipul de calcul, trebuie incurajat consumul unei mari cantitati de lichide (1,5-3 litri/zi) pentru a obtine minimum 2 litri de urina in 24 de ore, ca parte importanta a unui tratament profilactic eficient.Scopul acestei hidratari riguroase este mentinerea unei urini diluate care sa previna cristalizarea mineralelor formatoare de calculi. Este de preferat ca lichidele sa fie baute in afara meselor sau seara (pentru a evita hiperconcentratia nocturna) si dimineata pe nemancate (pentru a realiza o cantitate mare de urina si a elimina microsedimentele formate in timpul noptii). Un studiu recent care a cuprins 199 pacienti formatori de calculi, a demonstrat ca aceia care si-au crescut aportul de lichide pentru a mentine un volum urinar zilnic de 2000 ml, au avut o rata de recurenta a litiazei semnificativ mai mica (27%) in comparatie cu cei care au mentinut un volum urinar de doar 1000ml pe zi.

Nurse`s Health Study a aratat ca de-a lungul unei perioade de urmarire de 8 ani, riscul relativ de dezvoltare a litiazei renale printre 81003 femei a fost cu 38% mai mic la cele care au consumat 2,5 litri de lichide pe zi, comparativ cu acelea care au baut mai putin de 1,4 litri de lichide pe zi. Fiecare supliment de 240 ml de fluide sub forma de ceai, cafea decofeinizata, cafea obisnuita sau vin, a fost asociat cu o reducere de 8%, 9%, 10%, respectiv 59% a riscului de litiaza renala. Interesant este faptul ca fiecare supliment de cate 240ml de fluide sub forma de lapte, apa minerala si suc de fructe nu a afectat riscul, cu exceptia sucului de grapefruit: fiecare supliment de 240 ml suc din acest fruct a crescut riscul de dezvoltare a calculilor renali cu 44% [5].

Regimul alimentar in litiaza urica

Litiaza renala urica poate sa apara in cadrul gutei (20-25%), dar poate surveni si secundar altor boli: policitemii, afectiuni maligne ale sistemului limfopoietic, leucoze acute sau cronice tratate prin chimioterapie, boli gastointestinale caracterizate prin diaree, sau ca o consecinta a unui tratament prelungit cu cortizon, tiazide. Aceasta afectiune se caracterizeaza prin eliminarea de microcristale de acid uric in urina si o aciditate anormala a urinii, pH-ul urinar mentinandu-se in permanenta in jur de 5 si uneori sub 5.
Litiaza renala urica este cea mai benigna, fiind bine tolerata, foarte rar hemoragica sau dureroasa, dar se intalnesc si cazuri maligne cu evolutie rapida spre insuficienta renala. Bolnavii cu litiaza urica sant de obicei obezi, uneori cu ereditate incarcata (gutosi sau litiazici in familie) [7].
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe contextul clinic, examenul echografic si radiologic (calculii de acid uric sant radiotransparenti), examenul de urina, dozarea acidului uric in urina de 24 de ore, analiza chimica a calculilor [10].
Factorii de risc pentru formarea litiazei renale urice sant reprezentati de: cresterea excretiei de acid uric, reducerea volumului urinei, staza urinara, pH-ul acid al urinei care favorizeaza precipitarea acidului uric, acesta din urma fiind cel mai important. Din acest motiv, managementul litiazei urice se bazeaza pe langa cresterea ingestiei de fluide, pe alcalinizarea urinilor in vederea obtinerii unui pH urinar intre 6-6,5. Acest lucru se obtine printr-o dieta alcalinizanta suplimentata cu bicarbonat de sodium (5g in 24 ore) sau citrat de sodiu, citrat de potasiu (in aceleasi cantitati), piperazina [7].

Regimul alimentar urmareste pe de-o parte alcalinizarea urinilor, iar pe de alta parte, reducerea alimentelor care se gasesc la originea cresterii acidului uric. Astfel, regimul clasic recomandat este lacto-fructo-vegetarian, asigurand dilutia urinii pentru evitarea suprasaturarii acidului uric, alcalinizarea urinii pentru evitare precipitarii acidului uric,aport scazut de Na, intrucat el favorizeaza precipitarea uratilor si aport crescut de Ca, intrucat el favorizeaza excretia uratilor [10] Se stie ca aportul dietetic influenteaza pH-ul urinar in sensul acidifierii sau alcalinizarii urinare. Acidul uric este insolubil in mediu acid, solubilitatea lui crescand pe masura cresterii pH-ului urinar. Cu cat pH-ul urinar se ridica, cu atat acidul uric se dizolva mai mult, iar sansa de a face litiaza renala scade. Se are in vedere faptul ca o alcalinizare prea puternica este daunatoare, favorizand aparitia litiazei fosfatice [6,7,8]. Potentialul acid-formator este atribuit clorurilor, fosforului si sulfului (anionilor), iar cel bazo-formator sodiului, potasiului, calciului si magneziului (cationilor). In general, legumele si fructele contribuie la alcalinizarea urinii, cu exceptia prunelor proaspete, prunelor uscate si a afinelor, care contin acid benzoic si acid quinic, excretati in urina ca si acid hipuric .Alimentele bogate in proteine (carnea, ouale, branza), painea si cerealele sant acidifiante [5]. Pentru ca excretia urinara si productia de urina sant influentate de factori de digestie, absorbtie, de utilizarea sarii sau a medicamentelor, de statusul hormonal, pH-ul urinar nu poate fi apreciat doar pe baza tipului de alimente consumate, fiind necesara masurarea directa a acestuia. Am ilustrat mai jos o lista de alimente care poate servi ca ghid al influentarii pH-ului urinar [5]:

Alimente cu potential de acidifiere:

• carne, mezeluri, peste;
• oua;
• branza-toate tipurile;
• grasimi: sunca, nuci, arahide, unt de arahide;
• fibre: toate tipurile de paine (in special cea de grau), cereale, biscuiti, orez, macaroane, spaghete, taitei;
• legume: porumb, linte;
• fructe: prune, prune uscate, afine;
• deserturi: fursecuri, checuri.
  

Alimente cu potential de alcalinizare:

• lapte si produse din lapte, frisca;
• grasimi: castane, migdale, nuca de cocos;
• legume: toate tipurile (cu exceptia porumb si linte);
• fructe: toate tipurile (cu exceptia prunelor, prunelor uscate si afinelor);
• dulciuri: melasa.

Alimente neutre:

• grasimi: unt, margarina, uleiuri;
• dulciuri: zahar, sirop, miere;
• fibre: tapioca;
• bauturi: cafea, ceai.

Pe langa trasatura amintita mai sus a regimului indicat in litiaza urica, acesta trebuie sa fie hipocaloric; pentru a se atinge greutatea ideala, se va limita global ratia calorica in principal la obez, evitand hipercatabolismul (ce creste productia de acid uric) si acidoza de foame (ce duce la scaderea uricozuriei , cu cresterea uricemiei) prin scadere ponderala treptata.
De asemenea, intrucat aminoacizii sant purinogeni crescand sinteza de acid uric, se va avea in vedere ca regimul sa fie hipoproteic: 0,8-1g/kgcorp/zi cu maximum 200mg purine/zi. Alimentatia bolnavilor cu litiaza urica este asemanatoare cu cea din hiperuricemii si guta, motiv pentru care si acestor pacienti li se va permite un aport de 100g carne de trei ori pe saptamana, aceasta crescand productia de valente acide si scazand pH-ul urinar [10]. Se prefera carnea slaba de vita, pasare, peste slab, in special fiarta, 50% din purine trecand in apa de fierbere. Este interzisa carnea de animal tanar (pui, vitel, miel). In zilele fara carne se vor consuma branzeturi slabe, iaurt, unt. Ouale sant permise in cantitate de maxim trei/saptamana.
Pentru ca lipidele impiedica eliminarea renala a acidului uric si sant acidifiante, regimul alimentar va fi hipolipidic, cu maxim 60g/zi, preferabil neprelucrate termic.
Se recomanda de asemenea un regim normoglucidic, cu aproximativ 400g glucide/zi ,evitandu-se consumul de dulciuri concentrate care duc la cresterea acidului uric, au un efect acidifiant mai important, stimuleaza sinteza de trigliceride, care scad de asemenea uricozuria.
Sodiul favorizeaza precipitarea uratilor , motiv pentru care regimul va fi hiposodat, cu maximum 2gNa/zi.
Alcoolul este contraindicat intrucat scade eliminarea urinara a acidului uric (vinul si berea in principal), prin hiperlactacidemia pe care o induce.
Acidul oxalic agraveaza efectele hiperuricemiei, evitandu-se alimentele cu continut crescut in aceste substante: mazare, sparanghel, spanac, smochine uscate, concentrate industriale de tomate, sfecla rosie, castraveti, telina, fasole alba [10].

Regimul alimentar in litiaza calcica(oxalat de calciu si fosfat de calciu)

Aproximativ 80% din calculi sant formati din oxalat de calciu (singur sau cu un nucleu de fosfat de calciu-hidroxiapatita) si sant cei mai frecventi la barbatii de varsta adulta.Cauzele sant multiple si includ: hiperparatiroidismul, hiperuricozuria, hipercalciuria idiopatica, nivele scazute de citrat urinar, acidoza tubulara renala distala, hiperoxaluria si posibil, infectia cu nanobacterii.
Tratamentul primar implica corectia defectului specific, incluzand indepartarea adenomului paratiroidian in cazul hiperparatiroidismului, reducerea aportului de proteine si administrarea de allopurinol in cazul hiperuricozuriei, restrictia proteica si diuretice in hipercalciurie, si administrare de bicarbonat si potasiu in prezenta acidozei tubulare renale distale.
Supraproductia de oxalat sau hiperoxaluria primara este o tulburare rara metabolica mostenita, care duce la aparitia litiazei de oxalat de calciu recurente si la eventuale depozite de oxalat de calciu in parenchimul renal, insuficienta renala progresiva; de obicei, moartea survine inaintea decadei a treia de viata. Un studiu pe termen lung recent(media de urmarire a fost de 10 ani), a gasit ca tratament optim al acestei afectiuni diagnosticul precoce, administrarea dozelor mari de piridoxina, cofactor in calea enzimatica defectiva care duce la supraproductie de oxalat si administrarea ortofosfatului oral care reduce eliminarea urinara de oxalat de calciu, reducand astfel depozitele renale de oxalat de calciu.
Alta forma de hiperoxalurie, cea enterica, rezulta din cresterea absorbtiei intestinale de oxalat, intalnita frecvent in bolile intestinului subtire cum sant boala Crohn, sprue tropical si by-pass-ul intestinal sau insuficienta pancreatica. Este posibil de asemenea ca un aport excesiv de vitamina C >1000mg/zi sa creasca oxalatul urinar; nu este clar daca vitamina C este convertita la oxalat in vivo sau daca aceasta transformare are loc in urina excretata [5]. Tratamentul acestei tulburari necesita administrarea a 800-1200 mg /zi de calciu per os(care leaga oxalatul), ca si scaderea aportului de oxalat. Aportul exogen de oxalat este asigurat fie de alimente oxalofore, care contin cantitati mai mari sau mai mici de acid oxalic, fie de alimente oxaligene care prin descompunerea lor pot da nastere acestui acid [6,7,8]. Sursele alimentare de acid oxalic sant mai ales de origine vegetala; nu contin acid oxalic: dintre fructe- merele, lamaile, grapefruit-ul, iar dintre legume- castravetii, conopida, mazarea, ridichiile. Unele alimente, cum ar fi: cartofii, leguminoasele boabe, dulciurile concentrate, pastele fainoase, pot da nastere la acid oxalic prin descompunere microbiana (fermentatie) la nivelul intestinului. De altfel, alimentele bogate in glucide sant formatoare de acid oxalic si pentru aceasta unii autori recomanda reducerea cantitatii de glucide la maximum 200-250g/24 ore. Acidul oxalic mai poate lua nastere din descompunerea glicogenului provenit din carne, datorita unor paraziti intestinali (ascarizi, tenie) [6,7,8]. Chiar daca exista multe alimente bogate in oxalat, pana azi sant recunoscute numai opt alimente care cresc excretia urinara de oxalat, acestea fiind: rubarba, spanac ,capsuni, ciocolata, tarate de grau, alune, sfecla si ceaiul.Un aport scazut de oxalat rezulta din eliminarea acestor alimente din dieta. Modificarile in excretia urinara de oxalat exercita mai mare influenta in formarea cristalelor de oxalat de calciu urinare decat modificarile in concentratia urinara de calciu [5].

Este important de luat in calcul si variatia mare in abilitatea individuala de degradare a oxalatului din dieta la nivel intestinal. Oxalatul este degradat de oxalobacter formigenes din microflora anaeroba a intestinului uman. Prezenta acesteia si nivelul degradarii intestinale a oxalatului din dieta ,poate influenta cantitatea de oxalat absorbita, influentand astfel si nivelul urinar al acestuia.Cauza hiperoxaluriei enterice ar fi reprezentata astfel de o alterare in prezenta florei care degradeaza oxalatul.
Hipercalciuria (mai mult de 200 mg calciu in urina pe 24 ore) poate constitui singura conditie importanta care duce la formarea calculilor de calciu. Aceasta conditie poate fi atat "absorbtiva"(cresterea absorbtiei intestinale de calciu), cat si "renala"(alterarea absorbtiei tubulare renale de calciu,"renal leaker") sau "resorbtiva"(resorbtie osoasa excesiva de calciu datorata hiperparatiroidismului primar, care se trateaza chirurgical). Formele absorbtiva si renala sant cunoscute drept hipercalciurie idiopatica, care este de departe cel mai comun tip de hipercalciurie [5]. Desi initial se recomanda scaderea aportului de calciu, s-a constatat ca singura situatie in care se impune dieta hipocalcica (400-600mg/zi) este cea a pacientului care este "renal leaker". Nici un studiu nu a putut demonstra ca reducerea aportului de calciu cu reducerea consecutiva a calciului urinar ar avea vreo influenta asupra recurentei litiazei.Caracterul esential al litiazei calcice este bilateralitatea si tendinta la recidiva [6].
In multe alte cazuri, poate fi mult mai utila cresterea aportului de calciu, asa cum au aratat si rezultatele unui studiu care a inclus 45000 barbati cu varste cuprinse intre 40 si 75 ani; aceia cu aport crescut de calciu in dieta , au prezentat un risc de dezvoltare a litiazei renale mai mic cu 1/3 decat cei cu restrictie de calciu in dieta. Autorii au speculat ideea ca un aport crescut de calciu reduce oxalatul urinar, alt component al majoritatii calculilor renali. Politica generala de restrictie a aportului de calciu pentru pacientii cu calculi care contin calciu nu mai este valabila.Un studiu recent care a inclus 1300 femei, a aratat ca acelea care aveau antecedente de litiaza renala, aveau o dieta semnificativ mai saraca in calciu. Un aport scazut de calciu poate creste riscul de litiaza renala prin cresterea gradului de saturatie urinara in oxalat de calciu in cazul existentei concomitente a hiperoxaluriei. De fapt, aportul crescut de calciu scade incidenta litiazei renale prin furnizarea unei cantitati mai mari de calciu in intestin disponibil sa formeze oxalat de calciu insolubil, care nu se mai absoarbe [5] Suplimentarea cu citrat de calciu nu pare sa creasca saturatia urinara in oxalat de calciu, chiar daca astfel creste calciul urinar (citratul urinar previne formarea calculilor de calciu prin crearea unui complex solubil cu calciu, reducand in mod eficient calciul urinar liber). Cresterea concomitenta in citrat urinar pare sa lase potentialul formator de calculi de oxalat de calciu al urinei neschimbat.

Hipercalciuria idiopatica se trateaza cu aport crescut de lichide si diuretice tiazidice care scad calciul urinar, maximul eficientei tiazidelor fiind atins printr-o restrictie moderata de sodiu intre 4-5g/zi.

Hiperuricozuria determina formarea calculilor de oxalat de calciu mai degraba decat a celor de acid uric [5]. Cristalele de acid uric pot forma un nidus pe care precipita oxalatul de calciu; acidul uric incurajeaza de asemenea cresterea oxalatului de calciu prin legarea inhibitorilor de oxalat de calciu.
Aportul dietetic de proteine animale este legat direct de riscul formarii calculilor renali, crescand excretia de acid uric si calciu si scazand excretia citratului urinar, toti acesti factori fiind implicati in formarea calculilor; de aceea, in hiperuricozurie se limiteaza aportul de proteine.Suplimentarea potasiului duce la reducerea excretiei de calciu la adultii sanatosi si scade riscul formarii litiazei renale; a fost demonstrat ca excretia urinara de calciu creste cu aproximativ 1mmol (40mg) pentru fiecare 100mmol (2300mg) crestere in aportul de sodiu, motiv pentru care riscul de formare a calculilor de calciu scade prin scaderea aportului de sodiu [5].

Regimul alimentar in litiaza cistinica

Cistinuria este o tulburare metabolica congenitala in care exista o modificare a transportului tubular proximal si jejunal al aminoacizilor dibazici:cistina, lizina, arginina si ornitina, pierzandu-se cantitati crescute prin urina. Manifestarile clinice sant determinate doar de cistina, care este insolubila si formeaza calculi.Tratamentul consta in aport crescut de lichide (>4 litri/zi), chiar si in timpul noptii, pentru a preantampina hiperconcentratia nocturna si dimineata , pentru a antrena microsedimentul format in cursul noptii. Cresterea pH-ului urinar prin alcalinizare este folositoare in special cand valoarea acestuia este >7,5. Daca aceste masuri singure sant ineficiente, se poate administra penicilamina cu efect dizolvant al calculilor cistinici prin formarea unui complex disulfuric solubil cisteino-medicament, dar care poate avea efecte adverse serioase. O dieta saraca in sare (100 mmol/zi) poate reduce excretia de cistina cu 40%. Regimurile cu restrictie de metionina nu s-au dovedit practice iin clinica, dar pacientii ar trebui sa evite abuzul de proteine [3].

Regimul alimentar in litiaza cu struvit

Litiaza cu struvit, care reprezinta 5-15% din cazuri, contine amoniac, magneziu si fosfat si este de obicei intalnita la femei. Acesti calculi sant rezultatul unor infectii bacteriene cu germeni ureazo-formatori (Proteus, Klebsiella), care degradeaza ureea, producand cantitati mari de amoniac.Calculii sant voluminosi si de obicei sant localizati in pelvisul renal, putand determina pielonefrite recurente si insuficienta renala progresiva cu eventuala obstructie. Tratamentul consta in antibioterapie, indepartare chirurgicala sau ultrasonica a calculilor.
Managementul dietetic nu are nici un rol in aceasta forma de litiaza.

NOTA:

Acest articol este preluat din cartea "Alimentatia omului sanatos si bolnav", aparuta in Editura Academiei, 2005
sub coordonarea Conf. Univ. Dr. Maria Mota, Sefa Centrului Clinic de Diabet Nutritie Boli Metabolice Dolj,
Universitatea de Medicina si Farmacie Craiova

Drepturile de autor apartin in totalitate autorilor acestei carti.